Пухлини щитовидної залози. Аденома щитовидної залози

Размещено:  Радикулит

Захворювання щитовидної залози. Ендемічний, спорадичний, дифузний токсичний зоб, тиреоїдити – сучасні принципи діагностики, консервативне і оперативне лікування

Ендемічний зоб і йододефіцитні захворювання

Зоб будь-яке збільшення щитоподіб­ної за­лози, незалежно від причин­них факторів, струк­тури та морфології. Він трапляється при багатьох захворю­ваннях щитоподібної за­лози, які можуть принци­пово відрізнятися за походженням, клі­ніч­ними та морфологічними ознаками та лікуванням.

Класифікація

За формою збільшення щитоподібної залози розрізняють:

1) дифузний зоб; 2) вузловий зоб; 3) змішаний зоб.

За функцією щитоподібної залози зоб поділя­ють на:

1) еутиреоїдний (нормальна функція);

2) гіпертиреоїдний (підвищена функція);

3) гіпотиреоїдний (знижена функція).

За локалізацією розрізняють зоб:

1) типової локалізації (передня поверхня шиї);

2) шийно-загруднинний;

3) загруднинний;

4) попередугруднинний;

5) зоб при ектопії (зоб кореня язика, внутріш­ньогрудний);

6) аберантний (зоб додаткових щитоподібних залоз).

Вузловий зоб

Вузловий зоб (ВЗ) — це збірне клінічне по­няття, яке об’єднує всі вузлові утворення щито­подібної залози, що мають різні морфологічні характеристики. Термін «вузол» у клінічній прак­тиці означає утвір у щитоподібній залозі (ЩЗ), будь-якого розміру, що має капсулу, виз­начений пальпаторно або з допомогою будь-якого візуалізуючого дослідження.

Класифікація

Вузлові форми захворювань щито­подібної залози (класифікація ВООЗ, 1988 р.)

I. Вузловий колоїдний зоб різного ступеня проліферації.

II. Пухлини:

1. Епітеліальні пухлини:

A. Доброякісні:

— фолікулярна аденома;

— інші.

Б. Злоякісні:

— фолікулярний рак;

— папілярний рак;

— медулярний рак;

— недиференційований (анапластичний) рак;

  інші.

2. Неепітеліальні пухлини:

A. Доброякісні.

Б. Злоякісні:

— змішані пухлини;

— вторинні пухлини;

— пухлини, що не класифікуються;

— пухлиноподібні ураження.

Щоб дати характеристику методів діагнос­тики і висвітлити питання лікування вузлового колоїдного проліферуючого зоба та пухлин щито­подібної залози, доцільно виділити деякі терміни.

Вузловий зоб (клінічний термін) — це збір­не клінічне поняття, яке об’єднує всі утворення щитоподібної залози, що мають різні морфоло­гічні характеристики.

Вузловий зоб (морфологічний термін) — спо­радичний або ендемічний колоїдний пролі­фе­руючий зоб у вигляді інкапсульованого вузла.

Солітарний вузол — одне інкапсульоване утворення в щитоподібній залозі.

Багатовузловий зоб — множинні інкапсу­льо­вані утворення в щитоподібній залозі, не зрощені між собою.

Конгломератний вузловий зоб — декілька інкапсульованих вузлів у щитоподібній залозі, інтимно зрощених між собою, які формують конгломерат.

Справжня кіста — інкапсульована порож­нина, що містить рідину.

Кістозна дегенерація вузла — вузол, що має обширний кістозний компонент, разом з тка­нин­ним.

Змішаний (або дифузно-вузловий) зоб — вуз­ли (вузол) на тлі дифузного збільшення щито­подібної залози.

Пухлини щитоподібної залози: аденома — доброякісна поліклональна добре інкапсульо­вана пухлина, аденокарцинома — злоякісна моноклональна пухлина.

Істинний вузол на тлі хронічного автоімун­ного тиреоїдиту — інкапсульований вузол (мор­фологічно — вузловий колоїдний зоб) на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ).

Симптоматика та клінічний перебіг

На етапі клінічного обстеження хворого необ­хідно:

— підтвердити або виключити наявність вуз­ла ЩЗ;

— оцінити розміри вузла і його локалізацію;

— визначити функціональну активність ЩЗ.

Зоб значних розмірів чинить механічний тиск на сусідні органи, змінює об’єм шиї, внаслідок чого може супроводжуватися наступними симп­томами:

— неприємні відчуття в ділянці шиї при за­стебнутому комірі;

— відчуття тиску, грудки в горлі;

— візуальне збільшення шиї;

— утруднене ковтання;

— часте покашлювання;

— охриплість голосу;

— деформація шиї;

— набрякання шийних вен.

Діагностична програма

Варіанти клінічного перебігу, тактика і вибір методу лікування

Консервативне лікування показане лише при цитологічно доведеному вузловому колоїдному зобі без ознак компресії органів шиї. При наяв­ності ознак компресії органів шиї, підозрі на зло­якісний процес та при підтвердженому злоякіс­ному утворенні необхідне виключно оперативне лікування.

Консервативне лікування і динамічне спо­стереження

Консервативне лікування виправдане за на­явності у хворого колоїдного вузлового різною мі­рою проліферуючого зоба (за даними пункцій­ної біопсії) невеликих розмірів (не більше 3 см) та при відсутності ознак компресії органів шиї.

Проводиться терапія препаратами тиреоїд­них гормонів. Рівень ТТГ під час лі­кування повинен знаходитися на нижній межі норми, що необхідно проконтролювати через 2-3 місяці від початку терапії. За відсутності бажа­ного ефекту дозу препарату необхідно збільши­ти. Вочевидь, що якщо рівень ТТГ початково від­носно низький, то в призначенні L-тироксину особливого сенсу немає. Лікування повинно про­довжуватися протягом 6-12 місяців, розміри вуз­ла оцінюють з допомогою УЗД. Якщо на тлі лі­кування відзначається подальше його збіль­шен­ня, консервативне лікування припиняють, проводять повторну ТАПБ і вирішують питання про хірургічне лікування. Оскільки в патогенезі вузлового колоїдного зоба принципове значення має дефіцит йоду в довкіллі, в комплексну тера­пію цього захворювання доцільно включати пре­парати калію йодиду. Особливо обережно пре­па­рати йоду призначають пацієнтам після 45 ро­ків. Якщо така терапія і планується, заздалегідь обов’язкове проведення сцинтиграфії щитопо­дібної залози, для виключення функціональної автономії вузлового утворення. У пацієнтів по­хи­лого віку за наявності еутиреозу і відсутності даних про пухлину щитоподібної залози прово­диться динамічне спостереження без призна­чення тиреоїдних гормонів.

Багатовузловий зоб

За наявності у пацієнта багатовузлового зоба насамперед необхідно виключити у нього наяв­ність злоякісного переродження та функціональ­ної автономії щитоподібної залози, провівши тон­коголкову аспіраційну пунційну біопсію та сцин­тиграфію. Якщо на тлі лікування відбува­ється зменшення розмірів зоба або, як мінімум, стабілізація його зростання, то лікування тиро­кси­ном продовжують, періодично контролюючи рівень ТТГ. Якщо на тлі лікування відбувається подальше зниження рівня ТТГ, то це може свід­чити або про розвиток функціональної автономії залози, або про передозування тироксину. В цьо­му випадку лікування слід перервати на 2 мі­сяці і знову визначити рівень ТТГ. Якщо цей рі­вень залишиться зниженим, то тироксин більше призначати не потрібно. Слід детальніше обсте­жу­вати хворого, включаючи ТАПБ ЩЗ, для вирішення питання про хірургічне лікування. Таку ж тактику доцільно вибрати і при збільшен­ні вузла на тлі лікування тироксином. Врахову­ючи більшу вірогідність наявності функціональ­ної автономії при багатовузловому зобі, ніж при солітарному утворенні ЩЗ, до йодовмісних пре­па­ратів в першому випадку потрібно ставитися особливо обережно. Хворі з вираженою тяжкою патологією серцево-судинної системи і багато­вуз­ловим зобом під­лягають лише динамічному спостереженню з повтором УЗД ЩЗ, а при необхідності і ТАПБ.

Багатовузловий токсичний зоб

Багатовузловий токсичний зоб найчастіше трапляється у літніх хворих, які проживають в умовах природного йодного дефіциту, і нерідко призводить у них до декомпенсації серцево-судинних захворювань. Тактика обстеження хворого така ж, як при еутиреоїдному вузло­вому зобі і включає огляд, пальпацію ЩЗ, УЗД, тонкоголкову аспіраційну пункційну біопсію, визначення ТТГ і радіоізотопне сканування ЩЗ. Методи лікування — хірургічний або радіойодо­те­рапія. У пацієнтів з тяжкою супутньою пато­ло­гією методом вибору є терапія радіоактивним йодом.

Вузловий зоб на фоні автоімунного тиреоїдиту (АІТ)

На фоні АІТ може виникнути будь-яке вуз­лове утворення, морфологічну характеристику якого слід уточнювати при проведенні ТАПБ вузла. Тактика лікування і спостереження така ж, як при вузловому зобі. Препарати тиреоїдних гормонів призначають в еутиреоїдній і гіпотире­оїдній фазах АІТ. Якщо при цитологічному дослідженні пунктату, отриманого з вузла, опи­сується картина, типова для АІТ, то діагноз — хронічний автоімунний тиреоїдит, а ті ущіль­нен­ня ЩЗ, які пальпаторно і при УЗД були роз­цінені як вузли, є гіпертрофованими ділянками тиреоїдної тканини.

Вузлові утворення, які не пальпуються

Вузли ЩЗ, які не пальпуються, становлять для лікарів чималий інтерес. Діагноз «вузловий зоб» правомірний у випадку, якщо при УЗД чітко визначаються відповідні ознаки вузла, тобто утворення певної ехогенності і структури, що має капсулу. Точність оцінки ультразвуко­вих ознак прямо залежить від кваліфікації лі­каря, який виконує дослідження, і роздільної здат­ності УЗД-апарата. Враховуючи, що макси­мальний розмір нормального фолікула ЩЗ мо­же складати 300 мкм, утворення діаметром 1-2 мм не слід трактувати як вузол і, тим більше, не слід призначати таким пацієнтам лікування препаратами тиреоїдних гормонів. У таких ви­падках лише за наявності у хворого чинників ризику розвитку раку щитоподібної залози є не­обхідність у встановленні клінічного діагнозу «вузловий зоб» і проведенні подальшого спосте­реження.

Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (хвороби Грейвса, Базедова, Парі, Флаяні) (ДТЗ) — тяжке органо­специ­фіч­не автоімунне захворювання, яке ха­рак­тери­зується стійким підвищенням секреції тиреоїд­них гормонів, зазвичай дифузним збіль­шенням щитоподібної залози з ураженням усіх органів і систем людини. Дифузний токсичний зоб частіше розвивається у жінок у віці 20-50 років. Співвідношення хворих чоловіків і жі­нок складає 1:5-1:7. У 5 % осіб із дифузним ток­сичним зобом розвиваються офтальмопатія і претибіальна мікседема.

Класифікація

За клінічними ознаками розрізняють легку, середню і тяжку форми захворювання.

Згідно з класифікацією Ш. Мілку, є чотири стадії перебігу дифузного токсичного зоба.

I стадія — невротична, початок розвитку ти­реотоксикозу, збільшення щитоподібної за­лози малопомітне.

II стадія — нейрогормональна, яскраво ви­ра­жені ознаки тиреотоксикозу, щитоподібна залоза помітно збільшена в розмірах.

III стадія — вісцеропатична, характеризу­ється тиреотоксичним ураженням внутрішніх органів.

IV стадія — кахектична, починаються не­зво­ротні дистрофічні зміни органів і систем.

За клінічним перебігом розрізняють дві фор­­ми ДТЗ:

а) ДТЗ із повільним розвитком;

б) гостра форма дифузного токсичного зоба, яка характеризується гострим початком і швид­ким, іноді впродовж декількох годин, перебігом та розвитком тиреотоксичної коми.

Гострий тиреотоксикоз трапляється рідко і в більшості випадків закінчується смертю від ти­реотоксичної коми. До особливих форм ДТЗ відносять тиреотоксикоз у дитячому віці, у ва­гіт­них, у жінок, що перебувають в клімакте­-рич­ному періоді та у людей похилого віку.

Симптоматика та клінічний перебіг

При дифузному токсичному зобі виникають ураження практично всіх органів і систем та роз­виваються порушення всіх видів обміну речовин. Окрім описаної в 1842 р. Базедовим класичної тріади (зоб, тахікардія та витрішкуватість), на сьогодні відомо близько 70 притаманних ДТЗ симп­томів, які можна об’єднати в три основні синдроми: гiпертиреоїдизм, захворювання очей (офтальмопатiя) та ураження шкiри (претибi­альна мiкседема). При цьому гiпертиреоїдизм є явищем постійним, а офтальмопатія і претибі­альна мікседема трапляються досить рідко (в 1-5 % хворих). В основі гіпертиреоїдизму лежить підвищення секреторної активності гіперплазо­ва­ної щитоподібної залози у формі надмірної продукції її гормонів (трийодтироніну й тирок­сину).

Вже під час бесіди з хворим привертають ува­гу його метушливість, тремтіння тіла, бага­тослів’я, плаксивість, дефіцит ваги, в тяжких випадках зменшується об’єм м’язів. Одним із важ­ливих проявів дифузного токсичного зоба є порушення нервової системи. Хворі вередливі, конфліктні, не уживаються з іншими. Часто змінюється їх наст­рій, легко з’являються сльози. До ранніх ознак ДТЗ відносять загальну слабість, швидку втомлюваність, зниження працездатності та м’я­зової сили, підвищену дратівливість, плакси­вість, безсоння, пітливість і гіперемію шкірних по­кривів. Провідними симптомами при класич­них формах ДТЗ є збільшення щитоподібної за­лози (зоб), тахікардія, екзофтальм, тремор рук та прогресуюча втрата маси тіла.

Основними в клінічній картині дифузного токсичного зоба є зміни серцево-судинної систе­ми. Суб’єктивні і об’єктивні ознаки кардіальних порушень, які супроводжують дифузний токсич­ний зоб, об’єднують одним загальним терміном «тиреотоксичне серце» (дистрофія, гіпертрофія, кардіосклероз, ХНК). Хворих турбують серце­биття, болі, задуха. Тахікардія — найпостійні­ший симптом. Пульс — більше 90 за 1 хв, харак­терний високий пульсовий тиск. Тони голосні, ак­цент II тону над легеневою артерією, функціо­нальний систолічний шум. Часто виявляється миготлива аритмія як результат підвищеної збудливості м’яза передсердя. В осіб похилого віку тиреотоксикоз може проявитися виключно нападами миготливої аритмії, а між нападами час­тота пульсу може бути в нормі, що створює труднощі для діагностики. Іноді виникають на­па­ди стенокардії як результат підвищеної по­тре­би міокарда в кисні. В кінцевому підсумку розвивається тиреотоксичне серце, що призво­дить до серцевої недостатності. Відзначається почастішання дефекації. Іноді розвивається спазм пілоруса — імітація виразки, панкреати­ту. Часто порушується функція печінки. Внас­лідок тиреотоксикозу виникає підвищена про­никність мембран гепатоцитів з розвитком гепа­титу та можливим переходом в цироз печінки.

Підвищене теплоутворення внаслідок інтен­сифікації обміну речовин, що є результатом впливу тиреоїдних гормонів, призводить до ви­никнення синдрому гіпертермії (відчуття жару, підвищена температура тіла, хворі сплять під од­ним лише простирадлом — симптом «прости­радла»).

Очні симптоми з’являються внаслідок пору­шення тонусу м’язів ока через підвищення ак­тив­ності симпато-адреналової системи, накопи­чення глікозамінів у ретробульбарній клітковині з наступним її набряком у 70 % хворих. Роз­різняють три види екзофтальму: незначний (14-17 мм), середній (17-20 мм) і значний (більше 20 мм). Очні симптоми дифузного токсичного зоба необхідно відрізняти від офтальмопатії (злоякісний екзофтальм), яку діагностують приблизно в 5 % хворих на ДТЗ (рис. 2, 3). При ній одночасно з екзофтальмом хворі скар­жаться на біль в очних яблуках, відчуття наяв­ності «піску в очах» та сльозотечу. Спостеріга­ють також набряк повік, ін’єкцію судин склери. При значній офтальмопатії очні яблука висту­пають з орбіт, повіки і кон’юнктива набряклі, з ознаками запалення — кератит із виразкуван­ням рогівки, який у кінцевому результаті може призвести до втрати зору.

З боку ЦНС — тиреотоксична енцефалопа­тія: головний біль, світлобоязнь, двоїння в очах, порушення сну. Позитивний симптом Марі (тре­мор рук), а також всього тіла — симптом «те­леграфного стовпа». Тремтіння постійне, воно заважає виконувати роботу, писати, малювати.

Щитоподібна залоза у хворих на ДТЗ дифуз­но збільшена, помірної щільності. У деяких паці­єнтів внаслідок підвищеного кровопостачання вона може пульсувати.

Хворі на ДТЗ без лікування худнуть, а у тяжких випадках не тільки стоншується підшкір­но-жирова клітковина, а й зменшується об’єм м’язів аж до кахексії. Через зміни у м’язах може розвиватися також м’язова слабкість — тирео­токсична міопатія, яка проявляється слабкістю проксимальних м’язів кінцівок (симптом «табу­ретки»).

Спостерігаються також розлади ендокринної сфери — аменорея, гіпокортицизм, зниження потенції і лібідо.

При наявності претибіальної мікседеми най­час­тіше уражається шкіра передньої поверхні гомілки, вона стає щільною, потовщеною, набу­ває пурпурово-червоного кольору, а волосяні фолікули виступають над її поверхнею.

Внаслідок прямої цитотоксичної дії тиреоїд­них гормонів на слизову оболонку тонкої кишки виникають пригнічення її ферментоутворюваль­­ної функції, гіпермоторика шлунково-кишко­вого тракту, осмотична діарея — розвивається тирео­токсичний ентеральний синдром. Також пору­шуються глюко- і мінералокортикоїдна функ­ції надниркових залоз, а в крові визна­чаються лей­копенія, гранулоцитопенія і лімфо­цитоз.

Тактика та вибір методу лікування

Лікування токсичного зоба є вельми трудо­міст­ким і клопітким завданням для лікаря. Як уже вказувалося, методи лікування хвороби Грейвса і різних клінічних варіантів функціо­наль­ної автономії щитоподібної залози відріз­няються. Головна відмінність полягає в тому, що при функціональній автономії щитоподібної за­лози на фоні тиреостатичної терапії досягнення стійкої ремісії тиреотоксикозу неможливе; після відміни тиреостатиків він закономірно розвива­ється знову. Таким чином, лікування функціо­нальної автономії (багатовузловий і вузловий токсичний зоб, а також дисемінована форма) по­требує хірургічного видалення щитоподібної за­лози або її деструкції з допомогою радіоактив­ного йоду. При хворобі Грейвса в окремих груп пацієнтів можлива тривала консервативна тера­пія, яка, при правильному відборі хворих, у 30- 40 % випадків приведе до стійкої ремісії захво­рю­вання.

Автоімунні тиреоїдити — гетерогенна група запальних захворювань щитоподібної залози автоімунної етіології, в основі патогенезу яких лежить різної вираженості деструкція фолікулів і фолікулярних клітин щитоподібної залози.

Автоімунний тиреоїдит Хашимото

Захворювання вперше описав у 1912 році японський хірург Хашимото (Hashimoto Haka-ru, 1881-1934). Автоімунний генез хвороби був встановлений в 1956 році. Автоімунний тиреої­дит Хашимото займає 1% у популяції; співвідно­шення чоловіків і жінок 1:4; найчастіше трапля­ється у віці 40-50 років. Автоімунний тиреоїдит Хашимото є однією з найчастіших причин пер­винного гіпотиреозу.

Симптоматика і клінічний перебіг

Автоімунний тиреоїдит Хашимото розвива­ється поступово, спочатку скарг практично немає або хворі відзначають тільки загальну слаб­ість і стомлюваність. До моменту встанов­лення діагнозу гіпотиреоз виявляють приблизно у 20 % хворих, у деяких він розвивається через кілька років.

Захворювання найчастіше виявля­ють у жі­нок молодого та середнього віку з безсимптом­ним зобом. Жінки складають приблизно 95 % хворих.

Клінічні прояви різноманітні: від невеликого зоба без симптомів гіпотиреозу до мікседеми. Найбільш рання і характерна ознака захворю­вання — збільшення щитоподібної за­лози. Зви­чайні скарги — відчуття тиску, напру­же­ність або біль на передній поверхні шиї. Біль трапля­ється приблизно у 10 % хворих. Іноді розвива­ється легка дисфагія або охриплість голосу. Неприємні відчуття на передній поверхні шиї мо­жуть бути викликані швидким збільшенням щитоподібної залози, однак частіше вона збіль­шу­ється поступово і безсимптомно. Компресійні симптоми виникають рідко. Клінічна картина в момент огляду визначається функціональним станом щитоподібної залози (наявністю гіпоти­реозу, еутиреозу або тиреотоксикозу). Симпто­ми гіпотиреозу проявляються тільки при знач­ному зниженні рівнів Т4 та Т3.

При фізикальному дослідженні зазвичай ви­являють симетричний, дуже щільний, рухливий зоб, часто з нерівною поверхнею. Характерною клінічною ознакою є «симптом гойдалки», коли при натисканні на одну з часток щитоподібної залози піднімається інша, та навпаки. Іноді в щитоподібній залозі пальпується одинокий вузол.

У літніх хворих (близько 60 років) іноді вини­кає атрофічна фор­ма захворювання — первин­ний ідіопатичний гіпотиреоз. У таких випадках зоб зазвичай від­сут­­ній, а дефіцит тиреоїдних гор­монів проявля­ється такими симптомами: мля­вістю, сонливіс­тю, охриплістю голосу, наб­ряклістю, брадикар­дією. Вважається, що пер­винний ідіопатичний гіпотиреоз спричиню­ється тиреоблокуючими автоантитілами або руйну­ванням тироцитів ци­тотоксичними антитире­оїдними автоантитілами.

Безсимптомні тиреоїдити

Іншою причиною гіпотиреозу, яка трапляєть­ся майже як і підгострий тиреоїдит, є безсимп­томні тиреоїдити. При цій хворобі відсутні оз­наки запалення щитоподібної залози. У пацієнта розвивається гіпертиреоз, який супроводжу­ється симптомами тиреотоксикозу.

Післяпологовий тиреоїдит

Післяпологовий тиреоїдит часто розвиваєть­ся у жінок, які нещодавно народжували і мають в анамнезі захворювання щитоподібної залози. За багатьма ознаками безсимптомний і післяпо­логовий тиреоїдит подібні з автоімунним тиреої­дитом, за винятком того, що лікування гормона­ми щитоподібної залози потрібне всього протя­гом декількох тижнів. Однак він відрізняється від підгострого тиреоїдиту тим, що часто реци­дивує.

Тиреоїдит Ріделя

Симптоматика і клінічний перебіг

На початку захворювання перебігає непоміт­но, суб’єктивні скарги відсутні, однак в ряді випадків хворих турбує відчуття «грудки» в гор­лі і тиску в ділянці щитоподібної залози. Хворі відзначають щільний утвір на шиї, частіше з од­ного боку, почуття тиску, утруднення дихання.

В анамнезі у частини хворих відзначається існування вузлового зоба, що мало або зовсім їх не турбував. Привертає увагу зазвичай асимет­ричне збільшення щитоподібної залози. Вузол дуже щільний, горбистий, може бути помірно чут­ливий. В подальшому, при збільшенні розмі­рів і проростанні у сусідні органи (гортань, стра­во­хід, судини, нерви), виникають утруднене дихання, біль при ковтанні, сухий кашель, осип­лість голосу аж до афонії. Вираженість і ступінь обструкції визначають клінічну картину. Іноді це мінімальні прояви стенозу трахеї, які вияв­ляються тільки при фізичному навантаженні, в інших випадках — стридорозне дихання, за­диш­ка, наростаюча дисфагія. Біль виникає че­рез компресію чутливих нервів шиї. При огляді щитоподібна залоза збільшена, дуже щільна, «дерев’янистої» консистенції (більше, ніж при карциномі), нерухома, не зміщується при ков­тан­ні та зрощена з оточуючими тканинами. Ре­гіонарні лімфовузли не збільшені, температура тіла не підвищена, змін у загальному аналізі кро­ві немає. Характерним для захворювання є агресивний ріст фіброзної тканини. Захворю­вання триває роками. Незважаючи на значне за­мі­щення фіброзною тканиною тиреоїдного епі­те­лію, функція щитоподібної залози зазвичай не страждає. Але при двосторонньому ураженні може розвиватися гіпотиреоз.

Оперативні втручання на щитоподібній залозі

Залежно від об’єму, всі оперативні втручання на щитоподібній залозі (рис. 39) поділяють на:

— гемітиреоїдектомію (видалення відповід­ної частки залози);

— тиреоїдектомію (видалення всієї щитопо­дібної залози, або екстирпація);

— субтотальну резекцію залози (проводить­ся при дифузному токсичному зобі із залишен­ням 1-3 г тканини кожної частки);

— атипові резекції (індивідуальний варіант ви­бору, відповідно, залишки тиреоїдної парен­хіми можуть розміщуватися в типових (збоку від трахеї) чи інших місцях або бути відсутні).

На даний час вважають, що мінімальним об’є­мом оперативного втручання є гемітиреоїдекто­мія з видаленням перешийка та пірамідальної частки.

Існує дві методики оперативних втручань на щитоподібній залозі: субфасціальна та екстра­фасціальна.

Субфасціальні оперативні втручання набули найбільшого поширення після розробки проф. О.В. Ніколаєвим субтотальної, субфасціальної резекції щитоподібної залози при дифузному токсичному зобі (50-ті роки ХХ ст.).

Принципи субфасціальної резекції наступні:

1) мінімальна травматизація тканини, що до­ся­га­ється шляхом обмеження зони оператив­ного втручання вісцеральним листком четвертої фасції шиї. Цей принцип забезпечується відмо­вою від перев’язки основних стовбурів судин за фасцією та атравматичним виділенням залози;

2) ретельний гемостаз (сухе операційне поле) та забезпечення мінімальної крововтрати. Мето­дика розроблялася з метою попередження спе­ци­фічних інтраопераційних ускладнень, тобто пошкодження поворотних нервів та прищитопо­дібних залоз.

Екстрафасціальна методика операцій

Ця методика базується на методі Кохера — одному з перших методів операції на щитоподіб­ній залозі, та полягає у видаленні щитоподібної залози у власній капсулі, яка утворена вісце­раль­ним листком четвертої фасції шиї, з надкап­сульним перев’язуванням верхньої та нижньої щитоподібних артерій.

Обов’язковим етапом екстрафасціальної ме­тодики є попередня візуалізація і збереження по­воротних гортанних нервів та прищитопо­дібних залоз.

 

Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/...