Виды и формы геморроя, наружный и внутренний, острый и

Размещено:  Омоложение
пауэрлифтинг челябинске

Атипичное течение острого геморроидального тромбоза

Е. С. Карашуров  В. С. Голубченко  А. В. Ванюков  М. Ю. Грачев  . Цеханович  О. Ю. Поздникина 


В России заболеваемость геморроем среди взрослого населения составляет 11,8—12% [3]. При остром тромбозе геморроидальных вен (ОТГВ) применяются хирургический и консервативный методы лечения. Хирургический метод лечения ОТГВ может в редких наблюдениях осложниться тромбоэмболией легочной артерии, сепсисом, восходящим тромбофлебитом, абсцессом печени, консервативный метод лечения — обширным некрозом перианальной кожи, слизистой анального канала и нижнеампулярного отдела прямой кишки, восходящим тромбофлебитом, параректальным и печеночным абсцессами, сепсисом [5]. В.М. Тимербулатов и соавт. [10] наблюдали 2 больных, у которых развились абсцессы печени через 15 дней после плановой геморроид­эктомии. Больные были оперированы и выздоровели.Доказано, что при ОТГВ развивается флеботромбоз [9], который характеризуется отсутствием воспалительных изменений стенки вены: тромб не фиксирован к стенке сосуда, флотирующий (De Bakey, 1939 г. [цит. 13]).Венозный отток осуществляется из прямокишечного венозного сплетения (plexus venosus rectalis). Из него формируются основные вены прямой кишки. Вены нижней половины прямой кишки впадают во внутренние подвздошные вены и несут кровь в нижнюю полую вену, минуя печень, а вены из верхней половины прямой кишки несут кровь в нижнюю брыжеечную вену и далее в воротную вену. Разветвления верхней прямокишечной вены, соединяясь с разветвлениями средней и нижней прямокишечных вен, образуют портокавальные анастомозы [1]. Следовательно, перечисленные осложнения могут быть связаны с особенностями кровоснабжения прямой кишки.Механизм образования тромбов в кровеносных сосудах сложен. Заслуживают внимания следующие предположения. Флеботромбоз развивается в результате биохимических и физикохимических изменений крови, главным образом ее свертывающих свойств [8]. При остром панкреатите в ферментативную фазу в кровь попадает трипсин, способный вызвать распространенную внутрисосудистую гиперкоагуляцию и тромбообразование в различных органах. В этих процессах играет роль увеличение уровня фибриногена [2]. Фибринолитическая активность стенок вен нижних конечностей значительно ниже, чем верхних. Свыше 90% тромбов локализуется в системе нижней полой вены (G. Mogos, 1969 г. [цит. 13]). У 75% больных тромбоз начинается в камбаловидной и икроножной венах (A. Nicolaides et al., 1977 [цит. 13]).Источником эмболии легочной артерии обычно бывают венозные сосуды нижних конечностей и таза. При отрыве тромба мелких вен происходит закупорка второстепенных ветвей легочной артерии [8].Геморрагический панкреатит, как правило, имеет алкогольное происхождение. Характерно увеличение печени [2].При отечной форме острого панкреатита (ОП) у более чем трети пациентов на основании данных УЗИ выявляется расширение протока до 4—6 мм в результате гипертензии из-за нарушения оттока секрета поджелудочной железы — ПЖ [14]. При асците, возникшем без предшествующего панкреатита, боли в животе нет, так как панкреатический сок содержит неактивированные ферменты. Безболевая форма асцита возникает у относительно молодых людей (20—50 лет), злоупотреблявших алкоголем и ранее не страдавших ПЖ [2].Причинами геморрагического асцита может быть образование дефектов в протоках ПЖ или просачивание панкреатического сока из псевдокисты [2]. На 4468 больных с ОП постнекротические кисты наблюдались у 53 (1,18%) [11]. Количество жидкости в брюшной полости может достигать 10—15 л [6].Общее состояние больного с ОП с самого начала тяжелое. Кожные покровы бледны, цианотичны, выражение лица испуганное. Часто наблюдается одышка. Наиболее частым признаком ОП является боль, обусловленная поражением большого количества нервных образований самой железы и солнечного сплетения. Боль встречается у 96% больных панкреатитом и лишь в редких наблюдениях отсутствует [12]. В.М. Лашевкер [7] на 1205 больных только у одного наблюдал безболевой ОП. Другие симптомы ОП подробно описаны в литературе.Нашей целью является анализ клинического наблюдения острого тромбоза геморроидальных вен и безболевого геморрагического панкреонекроза, осложнившихся тромбофлебитом глубоких вен голеней, инфаркт-пневмонией, абсцессом печени, образованием псевдокист ПЖ и геморрагическим асцитом, и объяснение причин развившихся осложнений.Больной А., 39 лет, заболел 13.02.04 после употребления алкоголя, по-видимому, в большом количестве. Поступил 17.02 с жалобами на боли в анальном канале. Диагностирован острый флеботромбоз наружных геморроидальных вен. Произведена новокаиновая блокада с вправлением узлов. Больной получал ампициллин, гентамицин, троксевазин, местно гепариновые мазевые повязки. 21.02 температура поднялась до 38°С, появились боли и отек в правой голени. УЗИ 24.02: определяется отсутствие кровотока в передней большеберцовой вене правой нижней конечности, слева — уплотнение стенок малоберцовой вены, неполная компрессия просвета вены. Через неделю в левой бедренной вене констатировано изменение характера кровотока на однофазный, снижение скорости кровотока. Из-за болей пациент не мог самостоятельно передвигаться. С 26.02 антибиотики заменены на цефаксон. Дополнительно назначен варфарин под контролем MHO. 01.03 появились жалобы на слабость, одышку. При УЗИ 03.03 определяется большое количество жидкости в брюшной полости. Желчный пузырь размером 58×26 мм, стенка его толщиной 3 мм, прозрачность желчи снижена за счет осадка, среди которого мелкие конкременты до 5 мм, диаметр общего желчного протока 6 мм. ПЖ увеличена, структура ее неоднородна. В проекции головки ПЖ жидкостное образование диаметром 40 мм с неоднородной структурой, в котором при цветовом дуплексном и спектральном допплеровском картировании кровоток не определяется. Вирсунгов проток расширен до 6 мм. Диффузные изменения в печени, в правой ее доле гемангиома размером 20×18 мм. Компьютерная томография 03.03: ПЖ не дифференцируется на фоне резко уплотненной клетчатки, заполненных содержимым петель кишечника и межкишечных затеков. Жидкость в брюшной полости вдоль висцеральной и диафрагмальной поверхностей печени и селезенки, между петлями кишечника. Печень увеличена в размерах, без видимых очаговых изменений. КТ-картина более характерна для деструктивного панкреатита, опухолевое поражение менее вероятно. Дополнительно из анамнеза выяснено, что пациент часто употреблял алкоголь.04.03 произведен лапароцентез, удалено 8 л геморрагической жидкости. Анализ после центрифугирования: белок 22,5 г/л, результат пробы Ривальта положительный (++), на фоне эритроцитов большое количество нейтрофилов, клетки мезотелия 4—5 в поле зрения, единичные перстневидные клетки. Клеток с признаками атипии не найдено. В последующем наблюдалось нарастание асцита. УЗИ 09.03: вены портальной системы не расширены — воротная 11 мм, селезеночная 6 мм. Скорость кровотока в воротной вене 15 см/с, в селезеночной — 20 см/с. Следовательно, показатели соответствуют норме. Рентгенография легких: пневматизация легких удовлетворительная, равномерная. Очаговых и инфильтративных изменений не определяется. Прикорневой рисунок усилен.09.03 произведено эндовидеохирургическое дренирование брюшной полости. Обнаружены сгустки малинового цвета по боковым отделам и в малом тазу, скудный жидкий геморрагический выпот. Бляшек стеатонекроза не найдено. Большой сальник инфильтрирован, гиперемирован. Имеется выбухание в области малого сальника. В бессосудистой зоне желудочно-ободочной связки сделано окно, из полости малого сальника электроотсосом удалено около 1000 мл геморрагической жидкости. Введены двухпросветные полихлорвиниловые дренажи в полости сальниковой сумки и малого таза. Анализ жидкости: желто-красная, мутная, после центрифугирования реакция Ривальта положительная (+++). Белок 13,5 г/л, α-амилаза 249,7 мг/с·л. В окрашенных мазках на фоне эритроцитов большое количество нейтрофилов. Настораживает большое количество клеток мезотелия с признаками дегенерации (вакуолизация цитоплазмы, значительное количество перстневидных больших клеток, фагоцитоз), встречаются трех- и четырехъядерные клетки с гиперхромией цитоплазмы.При бактериологическом анализе жидкости из брюшной полости обнаружены Pseudomonas aeruginosa и грибы рода Candida, чувствительные к ципрофлоксацину, офлоксацину, цефазидиму. Больной получал панкреатин, гордокс, октреотид, инфузионную терапию с глюкозо-солевыми растворами, соответствующую антибактериальную терапию.13.03 состояние больного резко ухудшилось, появились боли в левой половине грудной клетки, одышка. 14.03 рентгенографически диагностирована инфаркт-пневмония SVIII—X слева с выпотом. Назначена соответствующая терапия.УЗИ 23.03: в брюшной полости большое количество свободной жидкости. Картина острого деструктивного панкреатита, обнаружены киста хвоста ПЖ с нечеткими контурами, затеки, гепатомегалия, гемангиома правой доли печени. Формирующийся абсцесс размером 53×40 мм правой доли печени.По данным УЗИ, с 01.04 количество жидкости в брюшной полости стало уменьшаться. Состояние больного улучшилось. Явления тромбофлебита нижних конечностей разрешились, геморроидальные узлы значительно уменьшились в размерах и не причиняют беспокойства. Больной ходит свободно.Анализ отделяемой жидкости из брюшной полости 02.04: мутная, темно-зеленого цвета. Результат пробы Ривальта положительный (++), белок 0,18 г/л. Микроскопия: лейкоциты 3—5 в поле зрения, споры и мицелии гриба в большом количестве. Детрит в значительном количестве, α -амилаза 72 мг/с·л. ФГДС 05.04: слизистая пищевода гиперемирована на всем протяжении, множественные мелкие эрозии с налетом фибрина, кардия смыкается не до конца. Слизистая желудка диффузно умеренно гиперемирована. В просвете желудка обнаружен конец дренажной трубки длиной 3—4 см. Трубку пережали зажимом, сформировали наружный желудочный свищ. С 13 по 23.03 больной получал противоязвенное лечение. 13.04 под контролем ФГС трубка подтянута до уровня серозной оболочки. 19.04 дренажная трубка удалена из полости малого сальника. Данные ФГС 23.04: закрывшийся свищ нижней трети тела желудка по большой кривизне. За период с 04.03 по 09.04 из брюшной полости и сальниковой сумки удалено и выделилось 59 470 мл жидкости, в основном кровянистой. С 9 по 23.03 в связи с анемией перелито 1755 мл эритроцитной массы и 1525 мл свежезамороженной плазмы.УЗИ 20.04: небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости. Размер абсцесса печени уменьшился до 30×20 мм. Вирсунгов проток диаметром 2 мм. Жидкостное образование в области головки ПЖ не определяется. Киста хвоста ПЖ размером 38Ч30 мм с нечеткими контурами.Рентгенография легких 23.04: свежих и инфильтративных изменений не определяется. Диффузный пневмосклероз, боковой синус облитерирован, затемнен за счет постпневмонического пневмофиброза и плевральных наслоений.Состояние больного постепенно стало улучшаться. 23.04 он выписан на амбулаторное лечение.Больной осмотрен через месяц после выписки. Жалоб не предъявляет. Прибавил в массе, цвет лица розовый. ЭКГ: неспецифические изменения ST—T не зарегистрированы. Анализ крови: Hb 127 г/л, эр. 4,5·1012/л, цв. пок. 0,85, л. 8,3·109/л, п. 2%, с. 33%, э. 5%, б. 2%, лимф. 52%, мон. 6%; СОЭ 24 мм/ч.α -Амилаза крови 5,8 мг/с·л, α -амилаза мочи 16,6 мг/с·л.УЗИ: свободной жидкости в брюшной полости и сальниковой сумке не определяется. ПЖ: головка 27 мм, тело 14 мм, хвост 17 мм, структура неоднородная за счет диффузных уплотнений. Киста хвоста ПЖ размером 38×30 мм. Вирсунгов проток 2 мм. Абсцесс печени не определяется.Рентгенография легких: остаточные явления инфаркт-пневмонии.С 8 по 15.09.04 пациент находился в хирургическом отделении на обследовании. Работает. Жалоб не предъявляет. Общее состояние удовлетворительное. Пульс 76 в минуту. АД 120/80 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритм правильный. В легких везикулярное дыхание во всех отделах. При перкуссии ясный легочный звук. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень по краю реберной дуги.ФГДС: в нижней трети тела желудка по большой кривизне имеется звездчатый рубец (на месте закрывшегося свища) без признаков воспаления.УЗИ: в VII сегменте правой доли печени определяется образование повышенной плотности размером 22×8 мм, при ЦДК образование аваскулярно. ПЖ: головка 28 мм, тело 14 мм, хвост 10 мм, структура неоднородна, гетерогенна за счет множественных участков повышенной плотности, контур неровный. Вирсунгов проток расширен до 3 мм.Заключение: хронический панкреатит. Гемангиома правой доли печени.α -Амилаза мочи 79,9 мг/с·л, α -амилаза крови 5,5 мг/с·л.Анализ крови: Hb 152 г/л, эр. 4,6·1012/л, л. 9,7·109/л, п. 2%, с. 53%, э. 3%, лимф. 41%, мон. 1%; СОЭ 15 мм/ч.Таким образом, приведено редкое клиническое наблюдение атипичного течения острого тромбоза геморроидальных вен и алкогольного безболевого геморрагического панкреонекроза, осложнившихся тромбофлебитом глубоких вен голеней, инфаркт-пневмонией, абсцессом печени, образованием псевдокист поджелудочной железы и безболевым геморрагическим асцитом.В дебюте заболевания после употребления большого количества алкоголя развился тромбоз геморроидальных вен, несколько позже — алкогольный геморрагический панкреонекроз с образованием псевдокист в области головки, затем хвоста ПЖ. В ферментативную фазу ОП попавший в кровеносное русло трипсин стал причиной внутрисосудистой гиперкоагуляции и тромбообразования в глубоких венах голени. Оторвавшийся флотирующий тромб вызвал инфаркт-пневмонию слева. Абсцесс печени, развившийся через 39 дней от начала заболевания, следует считать осложнением панкреонекроза, учитывая, что, по данным УЗИ, вены портальной системы не были изменены. В печени диффузные изменения и гепатомегалия.Геморрагический панкреонекроз с отеком ПЖ вызвал гипертензию в протоковой системе и образование псевдокист, через стенки которых стал просачиваться секрет ПЖ. Вскоре псевдокиста головки ПЖ вскрылась и секрет ПЖ стал поступать в полость малого сальника и свободную брюшную полость.Конец дренажной трубки из полости малого сальника проник в просвет желудка, по-видимому, вследствие воспалительного процесса в полости малого сальника и давления конца трубки на воспаленную стенку желудка.Активная консервативная терапия дала положительные результаты, через 3 мес от начала заболевания достигнуто выздоровление. Через 7 мес от начала заболевания диагностирован хронический панкреатит.Литератураl. Аминев А.М. и др. Прямая кишка. БМЭ 1983; 21: 268.2. Бэнкс Питер А. Панкреатит. М: Медицина 1982.3. Воробьев Г.И., Благодарный Л.А. Выбор метода лечения геморроя. Лекция. Хирургия 1999; 8: 50—55.4. Ермолов A.C., Богдатьев В.Е., Чудотворцева Е.В., Рожков А.В. Оценка индекса перитонита Манхаймера. Вестн хир 1996; 3: 22—23.5. Копладзе A.M., Бондарев Ю.А., Камалов М.А. Показания и сроки проведения геморроидэктомии у больных с острым тромбозом геморроидальных узлов (обзор литературы). Вестн хир 1989; 2: 148—152.6. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. Справочник для врачей. Cт-Петербург 2000; 254—256.7. Лашевкер В.М. Острый панкреатит. Клиника, диагностика, лечение. БПВ. Хирургия. Киев: Здоров'я 1982.8. Ревской А.К. Острый тромбофлебит нижних конечностей. М: Медицина 1976.9. Ривкин В.Л., Капуллер Л.Л. Геморрой. М 1985.10. Тимербулатов В.М., Лопатин В.М., Гиниятуллин Ш.Х. Абсцессы печени после операций по поводу геморроя. Вестн хир 1988; 9: 135—136.11. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. Л: Медицина 1982; 246.12. Шалимов А.А. Хирургия поджелудочной железы. М 1964.13. Шалимов А.А., Сухарев И.И. Хирургия вен. Киев: 3доров'я 1984.14. Шаповальянц С.Т., Михайлусов С.В. Острый панкреатит. В кн.: Неотложная абдоминальная хирургия (справочное пособие для врачей). Под ред. А.А. Гринберга. М: Триада-Х 2000; 181—226.Поступила 21.12


Вернуться к содержанию номера

Источник: http://www.mediasphera.ru/journals/pirogov/detail/...