Проблемы с сердцем. Гипертрофия левого желудочка

Размещено:  Сколеоз

Ю.Л. Кецко, И.Г. Труханова, О.Л. Гелашвили, А.Д. Гуреев
ГБОУ ВПО СамГМУ МЗ России, Клиники СамГМУ

J.L. Kezko, I.G. Tryhanova, O.L. Gelashvili, A.D. Gureev

Резюме

В данной статье представлен клинический случай пациента с диагнозом «септический шок» - СШ. Показана трудность диагностики данного состояния на догоспитальном этапе на основании доступных клинических и инструментальных данных, имеющих невысокую достоверность - особенно фазы «теплого шока». Авторы считают, что обеспечение догоспитального лабораторного скрининга сепсиса значительно повысит процент диагностики СШ, позволит изменить отношение к объёмным характеристикам инфузионной терапии. Очевидно, что необходима коррекция стандартов оказания неотложной помощи СШ в свете последних рекомендаций (Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock, 2012), что позволит улучшить качество догоспитального этапа терапии сепсиса.

Ключевые слова: догоспитальный период, септический шок, клинико-лабораторные критерии, стандарты лечения сепсиса

Актуальность.

В России сепсис диагностируется при абдоминальной патологии в 18,3 - 56,7% случаев, при гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей у взрослых и детей в 62,5 - 77,6% случаев, при этом доля тяжёлого сепсиса составляет от 2 до 18% [1]. Из всех больных с сепсисом септический шок (СШ) диагностируется в 58% от всех больных с тяжёлым сепсисом. На данную категорию больных приходится около 7% от всех
госпитализированных в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [2]. Статистических данных по диагностике септического шока в условиях скорой медицинской помощи (СМП) нет.

Целью работы является анализ возможностей диагностики и соблюдения стандартов лечения СШ на догоспитальном этапе.

В современных национальных руководствах по СМП описаны клинические особенности и неотложные мероприятия при СШ (инфекционно-токсическом шоке) [3, 4, 5, 6]. В качестве клинических диагностических критериев СШ на догоспитальном этапе выступают [3, 4, 5]:

  • систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.;
  • уровень нарушения сознания;
  • величина диуреза, наличие олигурии;
  • число дыхательных движений больше 20 в 1 мин;
  • частота сердечных сокращений больше 90 в 1 мин;
  • значение шокового индекса;
  • температура тела выше 38 oС или ниже 36 oС;
  • наличие очага инфекции (не всегда).

Более индивидуализированный подход к клинической картине СШ предусматривает
гипердинамическую и гиподинамическую фазы его течения [3, 6]. Зависимые внешние клинические признаки определяются характером гемодинамических нарушений (Таблица 1):

Таблица 1. Клинические симптомы в связи с фазами СШ

Основными направлениями лечения СШ на догоспитальном этапе являются [3-6]:

  • обеспечение адекватной вентиляции;
  • поддержание перфузионного давления, используя инфузионную терапию и вазопрессорную поддержку;
  • гормонотерапия.

С целью оценки значимости клинических диагностических критериев септического шока, их влияние на лечебный алгоритм, представляем клинический пример:

Больной Ш., 40 лет, доставлен в приёмный покой Клиник СамГМУ 08.07.13 г. в 22:00 с диагнозом «Анафилактический шок». Мероприятия СМП, описанные в сопроводительном листе (время транспортировки 40 минут): внутривенная инфузия Sol. Natrii chloride 0,9% - 500,0; Sol. Adrenalini 0,1% - 1,0 инфузионно; Prednisoloni 90 mg.

Из анамнеза: 06.07.13 г. вечером пациент  получил травму левой голени (удар о качели). 07.07.13г. – обратился к хирургу в поликлинику по месту жительства, где произведена первичная хирургическая обработка раны, наложены 4 шва. Чувствовал себя удовлетворительно. Назначены - антибиотик (амоксиклав) и нестероидный противовоспалительный препарат (миелоксикам). Все лекарственные препараты начал принимать 08.07.13 г. (на 2-е сутки) утром. Тогда же был сделан противостолбнячный анатоксин. К вечеру «потемнело» в глазах, появилось головокружение, вызвал «скорую помощь».

При поступлении в приемный покой 8.07.13 г. в 21:50 предъявляет жалобы на выраженную слабость, головокружение. Состояние тяжелое, кожные покровы бледно - розовые, сознание – оглушение I, тоны сердца глухие, АД 70 и 40 мм рт.ст., пульс 100 в мин., ЧДД 16 в мин., температура 36,1оС. Повязка на нижней поверхности голени сухая. Признаков воспаления в области раны нет.

В 22:15 больной доставлен в ОРИТ из приёмного покоя для динамического наблюдения, дообследования, лечения. При поступлении: кожные покровы бледно-розовые, румянец на лице, уровень сознания по шкале Глазго - 14 баллов, дыхание самостоятельное, везикулярное с обеих сторон, ЧДД 18 в мин., SpO2 97%. Гемодинамика нестабильная, АД 90 и 50 мм рт.ст., ЧСС 124 в мин на фоне продолжающейся инфузии (Sol. Adrenalini 0,1%, скорость 0,05 mcg/kg/min).

Левая нижняя конечность в сравнении с правой не изменена, паховые лимфоузлы также симметричны в размерах, безболезненны.

Проведены диагностические исследования:

  1. ЭКГ: синусовая тахикардия, признаки гипертрофии левого желудочка;
  2. Обзорная рентгенография легких: без признаков инфильтрации;
  3. Общий анализ крови, биохимические исследования;
  4. Осмотр хирурга: снята повязка, локальных признаков воспаления и экссудата нет.

Результаты полученных анализов 8.07.13 г., 23:30:

Общий анализ крови:

Данные КЩС: PaO2, мм рт.ст. – 86, pHa – 7,29; pCO2, мм рт.ст.– 28; BE, ммоль/л - 6,8.

Изменения лабораторных данных интерпретированы как недостаточная тканевая перфузия, прежде всего за счёт дефицита объема инфузионной терапии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, умеренный рост креатинина, вторичная гипергликемия на фоне инфузии катехоламинов. Острое почечное повреждение (RIFLE II). Оценка по шкале SOFA - 5 баллов.

Лечебные манипуляции и назначения:

  1. Обеспечение центрального сосудистого доступа, ЦВД - отрицательное.
  2. Волемическая нагрузка: Sol. Sterofundini ISO 2500 ml.

В связи с выраженной тахикардией произведен перевод пациента на инфузию Sol. Noradrenalini 0,2% со скоростью 0,08 mcg/kg/min.

Состояние больного тяжелое, стабильное. На фоне адекватного дыхания в 23:40
состояние пациента ухудшилось: снизилось АД до 60 и 0 мм рт.ст., появился проливной холодный пот, слабость, неприятные болевые ощущения в верхних отделах живота.

На ЭКГ ишемические изменения в области нижней стенки левого желудочка. При ЭхоКГ выявлено нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка. Фракция изгнания по Симпсону 41%. Клапанной патологии не обнаружено. Не мочился. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. С целью уточнения диагноза приглашены кардиолог и хирург. Заключение кардиолога: ИБС. ОКС без подъема ST от 8.07.13 г. Заключение хирурга: данных за острую хирургическую патологию нет.

К назначениям добавлено: Heparini 800 ED/h, Тромбо-АС 100 мг, коронал 5 мг, омез 20 мг.

9.07.13 г., 8:00 Состояние больного остаётся стабильно тяжёлым, в сознании (шкала ком Глазго 14 баллов) с признаками эмоциональной лабильности. Кожные покровы бледно - розовые, сухие, чистые, теплые. Температура тела 36,3оС. Дыхание самостоятельное, ЧДД 18 в мин., SpO2 97% (FiO221%). Гемодинамика остаётся нестабильной: АД 105 и 58 мм рт.ст., ЧСС 86 - 114 в мин., ЦВД 5 мм рт.ст., на фоне продолжающейся вазопрессорной поддержки (Sol. Noradrenalini 0,2% со скоростью 0,14 mcg/kg/min). Диурез 20 мл/час, при суммарном объеме инфузии 4350 мл (Sol. Sterofundini ISO 3600 ml, Sol. Voluveni 750 ml).

Лабораторные данные на 6:00 09.07.13 г.:

В связи с отрицательной динамикой клинико-лабораторных данных, характеризующих наличие у пациента невыявленного септического очага инфекции, а именно:

  • Неэффективность инфузионной терапии с ростом дозы вазопрессорной поддержки;
  • Появление признаков токсической энцефалопатии;
  • Олигурия с ростом уровня креатинина;
  • Рост лейкоцитоза со сдвигом влево в динамике;
  • Высокий уровень прокальцитонина, фибриногена.

был выставлен клинический диагноз: «Инфицированная рана левой голени. Сепсис. Инфекционно - токсический шок.»

Произведена коррекция лечебно - диагностической программы:

  1. Вызов хирурга. На фоне отсутствия отчетливых визуальных признаков воспаления (незначительный безболезненный отёк вокруг раны) произведено снятие швов, ревизия и дренирование раны. Получено около 5 мл серого, мутного выпота. Влажно высыхающие повязки с гипохлоритом натрия.
  2. Назначение эмпирической антибактериальной терапии: Fortum 4000 mg/сутки, Metrogyli 1500 mg/сутки.
  3. УЗИ органов брюшной полости: признаки гепатоспленомегалии, хронического холецистита, хронического панкреатита, диффузных изменений паренхимы печени. Почки нормальных размеров и местоположения, эхогенность паренхимы не изменена, дифференцировка коркового и мозгового слоя сохранены.

С 12:30 значительное ухудшение состояния: признаки делирия, кожные покровы бледные, влажные, одышка до 40 в минуту, SpO2 93% (FiO230%), повышение вазопрессорной поддержки (Sol. Noradrenalini 0,2% со скоростью 0,18 mcg/kg/min) до поддержания АДср 68 мм рт.ст. Отмечен выраженный лимфангиит на голени и бедре. Под внутривенной анестезией произведено широкое вскрытие раны, в глубину до субфасциального пространства, дренирование.

С 23:00 - уменьшение дозы вазопрессорной поддержки. Полная стабилизация гемодинамики произошла 10.07.13 г. к 13:45.

12.07.13 г. состояние пациента средней тяжести, сознание ясное, гемодинамика стабильна АД 120 и 70 мм рт.ст., температура 36,5оС, диурез за сутки 3450 мл. Для дальнейшего лечения 13.07.13 г. больной переведен в хирургическое отделение и 25.07.13 г. выписан с выздоровлением.

Обсуждение.

Развитие шока при сепсисе связано с тремя основными механизмами:

  • снижением периферического сосудистого тонуса;
  • ранней, прогрессирующей миокардиальной дисфункцией;
  • потерей ОЦК вследствие повышенной сосудистой проницаемости, его секвестрации в микроциркуляторном русле.

Наиболее типичный вариант гемодинамического профиля раннего СШ - гипердинамический – повышенный сердечный выброс (СВ) в сочетании со сниженным общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС). Данный гемодинамический вариант СШ характерен для пациентов с сохранной контрактильной функцией сердца, без выраженной гиповолемии, или при её быстром устранении. Клинически, ему соответствует фаза «теплого шока» – сухой, гиперемированный, тёплый кожный покров, в сочетании с умеренными проявлениями органной дисфункции. Это создаёт значительные трудности ранней диагностики СШ (Таблица 2) [9].

Таблица 2. Сравнительные параллели клинических данных описанного примера и клинических критериев (Bone R.C. [20 - 22], SSC, 2012)

В выше описанном клиническом случае нет данных за анафилактический шок - по временной характеристике развития шока, отсутствия эффекта от вазопрессорной поддержки [7, 8]. Сложности догоспитальной диагностики СШ связаны с трудностями выяснения анамнеза, ограниченностью мониторинга при осмотре и в периоде транспортировки. При наличии более чем 170 различных биомаркеров сепсиса, в условиях СМП отсутствует возможность экспресс - лабораторного мониторинга, имеющего высокую клиническую значимость [23, 24].

Насколько важно своевременно поставить диагноз «Септический шок»? Речь не идет о начале антибактериальной терапии на догоспитальном этапе, что очень рискованно и нецелесообразно. Отсутствие диагноза СШ определяет субъективные условия неадекватных лечебных назначений. Главное из них – низкие объемы инфузионной терапии на фоне использования вазопрессоров, приводящее к усугублению нарушения тканевой перфузии. Объективными условиями неадекватных лечебных назначений являются: нечеткость рекомендаций по выбору и последовательности введения инфузионных сред, использование глюкокортикоидов [3, 5, 6]. Что идет в противовес клиническим рекомендациям [10-22].

Выводы

  1. Догоспитальная диагностика СШ на основании доступных клинических и инструментальных данных имеет невысокую достоверность.
  2. Обеспечение догоспитального лабораторного скрининга сепсиса значительно повысит процент
    диагностики СШ, позволит изменить отношение к объёмным характеристикам инфузионной терапии.
  3. Коррекция стандартов оказания неотложной помощи СШ в свете последних рекомендаций (Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock, 2012) позволит улучшить качество догоспитального этапа терапии сепсиса..

Литература

  1. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение : практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. 2-е изд., доп. и пер. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. – 392 с.
  2. Руднов В.А., Бельский Д.В., Дехнич А.В и исследовательская группа РИОРИТа. Распространенность инфекций в отделениях реанимации России / В.А. Руднов, Д.В. Бельский, А.В. Дехнич и др.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2011. - № 4. – С. 294 – 303.
  3. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации / Под ред. А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина.— 2-е изд., пер. и доп. - СПб.: «Невский Диалект БХВ-Петербург»”, 2004. - 224 с.
  4. Национальное руководство по скорой помощи / Под ред. А.Л. Верткин. – М.: ООО «Эксмо», 2012. – 816 с.
  5. Руководство по скорой медицинской помощи / Под ред. С.Ф. Багненко, А.Л. Вёрткин, А.Г. Мирошниченко, М.Ш. Хубутия. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 816с.
  6. Скорая помощь: руководство для фельдшеров и медсестер / Под ред А.Л. Верткина. – М., 2010.
  7. Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под ред. В.А. Корячкина, В.И. Страшнова. – СПб., 2002.
  8. Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. – К.: Вища школа, 2004
  9. Varpula M., Tallgren M., Saukkonen K., et all. Hemodynamic variables related to outcome in septic shock / M. Varpula, M. Tallgren, K. Saukkonen et all. // Intensive Care Med. – 2005. – № 31. – Р. 1066 – 1071.
  10. Dellinger R.P. Cardiovascular management of septic shock / R.P. Dellinger // Crit Care Med. – 2003. – № 31. – Р. 946 – 955.
  11. Dellinger R.P., Levy M.M., Carlet J.M. et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock / R.P. Dellinger, M.M. Levy, J.M. Carlet et all. // Crit Care Med. – 2008. – № 36. – Р. 296 – 327.
  12. Rivers E., Nguyen B., Havstad S. et all. Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock / E. Rivers, B. Nguyen, S. Havstad et all. // N Engl J Med. – 2001. – № 345. – Р. 1368 – 1377.
  13. Levy M.M., Dellinger R.P., Townsend S.R. et all. Surviving Sepsis Campaign: The Surviving Sepsis Campaign: Results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis / M.M. Levy, R.P. Dellinger, S.R. Townsend et all. // Crit Care Med. – 2010. – № 38. – Р. 367 – 374.
  14. De Backer D., Creteur J., Dubois M.J. et all. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects / D. De Backer, J. Creteur, M.J. Dubois et all. // Crit Care Med. – 2006. – № 34. – Р. 403 – 408.
  15. Buwalda M., Ince C. Opening the microcirculation: Can vasodilators be useful in sepsis? / M. Buwalda, C. Ince // Intensive Care Med. – 2002. – № 28. – Р. 1208 – 1217.
  16. Kumar A., Roberts D., Wood K.E. et all. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock / A. Kumar, D. Roberts, K.E. Wood et all. // Crit Care Med. – 2006. – № 34. – Р. 1589 – 1596.
  17. Ferrer R., Artigas A., Suarez D. et all. Edusepsis Study Group: Effectiveness of treatments for severe sepsis: A prospective, multicenter, observational study / R. Ferrer, A. Artigas, D. Suarez et all. // Am J Respir Crit Care Med. – 2009. – № 180. – Р. 861 – 866.
  18. Moran J.L., O’Fathartaigh M.S., Peisach A.R. et all. Epinephrine as an inotropic agent in septic shock: A dose-profile analysis / J.L. Moran, M.S. O’Fathartaigh, A.R. Peisach et all. // Crit Care Med. – 1993. – № 21. – Р. 70 – 77.
  19. Yamazaki T., Shimada Y., Taenaka N. et all. Circulatory responses to after loading with phenylephrine in hyperdynamic sepsis / T. Yamazaki, Y. Shimada, N. Taenaka et all. // Crit Care Med. – 1982. – № 10. – Р. 432 – 435.
  20. Bone R. Let’s agree on terminology: definition of sepsis / R. Bone // Crit. Care Med. - 1991. - Vol. 19, № 7. - P. 973 - 976.
  21. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis / R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra // Crit. Care Med. – 1992. - № 20. – Р. 864 - 874.
  22. Bone R. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process / R. Bone // Chest. 1994. - Vol. 112, № 1. - P. 235 - 242.
  23. Nobre V., Harbarth S., Graf J.D., Rohner P., Pugin J. Use of procalcitonin to shorten antibiotic treatment duration in septic patients: a randomized trial / V. Nobre, S. Harbarth, J.D. Graf, P. Rohner, J. Pugin // Am J Respir Crit Care Med. – 2008. - № 177. - Р. 498 - 505.
  24. Briel M., Schuetz P., Mueller B., Young J., Schild U., Nusbaumer C., Periat P., Bucher H.C., Christ-Crain M. Procalcitonin - guided antibiotic use vs a standard approach for acute respiratory tract infections in primary care / M. Briel, P. Schuetz, B. Mueller, J. Young, U. Schild, C. Nusbaumer, P. Periat, H.C. Bucher, M. Christ-Crain // Arch Intern Med. – 2008. - № 168. – Р. 2000 - 2007.

 

Источник: http://www.critical.ru/toliatti/page.php?chapter=2...